炎症反应(inflammation),即人们平时所说的“发炎”,这是一个十分复杂的过程,可由多种入侵物(细菌、异常细胞或外源颗粒等)和多种细胞和可溶性炎症介质引起,是机体对损伤或外来物入侵做出的反应,以血液流动和细胞从血管内转移到血管外的过程为特征。

　　1.机制

　　炎症反应的核心是渗出细胞释放的各种介质,细胞因子在炎症反应中起着重要作用,一些介质在胞浆颗粒内形成后就被包裹其中,而有些介质来源于膜磷脂的新陈代谢,例如前列腺素和白三烯。前列腺素和白三烯在炎症早期起着各自不同的作用,包括趋化现象,收缩平滑肌,改变血管活性等,因此他们是控制炎症的重要药理学靶点。花生四烯酸是前列腺素和白三烯的前体,在磷脂酶A2的作用下由膜磷脂产生,花生四烯酸可通过环氧化酶途径形成前列腺素和血栓素,也可以通过脂氧合酶途径产生白三烯。

　　2.炎症的分类

　　炎症可分为急性炎症与慢性炎症,其中急性炎症往往是机体对病原体发生初始的固有性和适应性免疫反应时出现的副产物,这一副作用将会引起组织的损伤,急性炎症以细胞渗出为特点,主要是中性粒细胞的渗出,这种渗出直到病原体被清除才逐渐减弱;慢性炎症发生在免疫反应的后期,主要在严重或持续感染,或是组织严重损伤的情况下发生,以淋巴细胞和巨噬细胞复杂渗出为特征。

　　3.临床表现

　　炎症的症状不外乎是红肿热痛,这些症状是由附在血管内壁的内皮细胞的改变而引起,这一改变使得液体和细胞易于通过血管壁来到损伤的组织处。中性粒细胞、血小板、肥大细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞及淋巴细胞等炎症细胞释放出各种细胞因子,并产生许多生理效应,包括增强血管壁的通透性,趋化辅助细胞,收缩平滑肌,并释放细胞因子等。这样,从最初的有害刺激开始,机体发生了一系列增强放大的级联反应。大多情况下,炎症反应会逐渐消退,组织恢复正常。在某些病理情况下,炎症的消退较慢并成为慢性炎症,导致严重的组织损伤。由于刺激剂的特性(持续的或细胞内的)或是由于个体的遗传因素,炎症反应往往成为慢性。

　　4.非甾体抗炎药(NSAIDs)

　　非甾体抗炎药是指一类由不同化学结构组成的,具有抗炎、镇痛、解热等功能的非类固醇药物,过去称之为解热镇痛抗炎类药物。它可直接抑制环氧化酶途径,从而抑制了前列腺素和血栓素的形成。它们共同的作用机制是通过抑制环氧酶的活性,阻断前列腺素(PG)的产生,其中前列腺素主要引起小血管舒张、微血管通透性增强、促进中性粒细胞到达炎症部位、形成局部红肿,导致疼痛、发热等炎症反应。NSAIDs通过抑制前列腺素的产生从而发挥其抗炎、镇痛及解热作用。

　　5.自身免疫性疾病的炎症反应

　　自身免疫是由自身抗体引起免疫反应的病理过程。有一种解释叫做分子模拟,这种学说认为微生物抗原改变了自身分子或自身抗原的结构,被当做外来物质处理,引起自身反应。还有以感染诱发为代表的假说,如某些形式的炎性关节炎(反应性关节炎)都是继发于感染之后。组织的损伤和炎症,也可引起隐蔽性自身抗原的释放或耐受抗原的独特免疫球蛋白片段的产生,从而引发自身反应(类似RA发病机制中的肽链瓜氨酸化)。