高尿酸肾损害

  随着生活方式的变化,高尿酸血症的发生率逐渐增加,尤其是慢性肾脏病中合并无症状高尿酸血症的发生率更高。尿酸是嘌呤代谢的产物,高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420umol/L,女性高于360umol/L,即称为高尿酸血症。

  高尿酸肾损害分为急性和慢性高尿酸血症性肾病及尿酸性肾结石。急性高尿酸血症性肾病多表现为少尿型急性肾损伤;慢性高尿酸血症性肾病多表现为间质性肾损害;尿酸性肾结石主要表现为肾梗阻。

  

  一.发病机制

  1.急性高尿酸血症性肾病

  多见于恶性肿瘤放、化疗病人,属溶瘤综合征范畴。高浓度的尿酸超过近端肾小管的重吸收能力,滞留在肾小管腔形成结晶,导致肾内梗阻而出现急性肾损伤。

  2.慢性高尿酸血症性肾病

  表现为肾间质纤维化。既往认为尿酸盐结晶沉积于肾间质,周围包绕巨噬细胞,从而导致炎症反应和肾间质纤维化。

  3.高尿酸尿症

  高尿酸尿症者易发生尿酸肾结石,在酸性尿的情况下,尿酸容易析出,沉积并形成结石。

  

  二.病理

  1.急性高尿酸血症性肾病一般不需要肾活检。光镜下管腔内尿酸结晶沉积,可阻塞肾小管造成近端肾小管扩张,肾小球结构正常。

  2.慢性高尿酸血症性肾病的典型病理表现是在光镜下见到尿酸盐结晶在肾实质沉积。结晶体周围有白细胞、巨噬细胞浸润及纤维物质包裹。经典的痛风石一般沉积在皮髓交界处及髓质,肾活检不易见到。

  三.临床表现

  

  1.急性高尿酸血症性肾病通常发生在放、化疗后1~2天,常伴溶瘤综合征的特点和低钙血症。尿酸盐结晶导致的肾内梗阻,可引起腰痛、腹痛、少尿甚至无尿。

  2.慢性高尿酸血症性肾病病人通常存在长期的高尿酸血症,常反复发作痛风。肾损害早期表现隐匿,多为尿浓缩功能下降,尿沉渣无有形成分,尿蛋白阴性或微量,病人逐渐出现慢性肾病。早期肾小球滤过功能尚正常时,尿酸的排泄分数增加,与其他原因引起肾病继发高尿酸血症不同。

  3.尿酸肾结石常见的症状是肾绞痛和血尿,部分病人为体检时发现结石。

  四.诊断与鉴别诊断

  

  1.急性高尿酸血症性肾病

  典型病人在肿瘤放、化疗后,出现少尿型急性肾损伤,伴严重的高尿酸血症,可高于893umol/L,其他急性肾损伤所致的高尿酸血症一般不高于714μmol/L。尿液呈酸性,尿沉渣无有形成分,尿蛋白阴性。

  2.慢性高尿酸血症性肾病

  典型的痛风病史及逐渐发生肾功能损害、尿常规变化不明显者,可疑诊慢性高尿酸血症性肾病。对于大多数高尿酸血症合并慢性肾病的病人,诊断时要仔细分析,排除慢性肾脏病继发的高尿酸血症。

  3.尿酸肾结石

  

  诊断需首先确认存在肾结石,其次确定是否为尿酸结石。尿酸结石X线片上不显影,称阴性结石。

  五.预后

  

  急性高尿酸血症性肾病以预防为主,发生急性高尿酸血症性肾病后及时治疗,预后较好。慢性高尿酸血症性肾损害与高血压、心脑血管病密切相关,如不及时防治可进展至终末期肾脏病。

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